2018年, 第15卷, 第2期　
刊出日期：2018-04-25

  

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基础医学
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  DFMG 调节TLR4-MyD88 信号转导保护内皮细胞受损

  王如波，张　勇，戴哲娟，曾　菲，向丽萍，柏萍娟，符晓华

  湖南师范大学学报(医学版). 2018, 15(2): 1-005.

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  目的:探索7-二氟甲氧基-5,4’-二甲氧基金雀异黄(7-difluoromethoxy-5,4’- dimethoxygenistein, DFMG)对 溶血磷脂胆碱( lysophosphatidylcholine, LPC)诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVE-12）炎症损伤的影响及可能的作用机制。方法：用不同浓度的LPC处理HUVE-12细胞,选择最适合浓度的LPC制备炎症损伤模型， DFMG、TLR4 特异性拮抗剂（CLI-095 ）预处理HUVE-12细胞后加最适浓度的LPC，通过MTT法检测HUVE-12的增殖，流式细胞术检测细胞的凋亡，ELISA检测各组细胞培养液中TNF-α的表达、乳酸脱氢酶（LDH）的活性和western blot 检测各组HUVE-12细胞TLR4、MyD88蛋白的表达水平。结果：LPC 抑制HUVE-12增殖，促进HUVE-12细胞LDH的释放和TNF-α分泌，增加细胞的凋亡，上调其TLR4、MyD88蛋白表达，DFMG呈浓度依赖性的拮抗LPC对HUVE-12增殖的作用，抑制细胞LDH的释放和TNF-α的分泌，拮抗TLR4、MyD88蛋白表达上调。

  结论： DFMG具有拮抗LPC引发的内皮细胞炎性损伤作用，作用机制可能是抑制TLR4-MyD88信号转导。
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  蔓荆子总黄酮阻断FoxM1-MMP2 信号轴抑制SMMC-7721源性肝癌干样细胞迁移和侵袭

  周玲利，曹晓诚，袁　庆，陈　阿，许　畅，曹建国，李　翔

  湖南师范大学学报(医学版). 2018, 15(2): 6-009.

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  目的：研究蔓荆子总黄酮（FVTF）对SMMC-7721源性肝癌干样细胞（LCSLCs）迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法：体外干细胞培养基悬浮培养得到第2代SMMC-7721源性球细胞用作LCSLCs，用溶媒(0.1% DMSO)做对照，不同浓度FVTF处理LCSLCs，运用细胞迁移试验、Transwell小室侵袭试验检测FVTF对LCSLCs迁移和侵袭能力的影响，采用Western bolt分析FoxM1和MMP2蛋白，探讨FVTF发挥作用的机制。结果：与对照组相比，FVTF能下调FoxM1和MMP2蛋白表达，并显著抑制LCSLCs迁移和侵袭能力，且呈浓度依赖性。结论：FVTF有效抑制SMMC-7721源性LCSLCs的迁移和侵袭能力与阻断FoxM1-MMP2信号轴相关。
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  Caveolin-1/MCP-1/IL-12 在LPS 诱导的急性肺损伤模型中的作用

  李　懿，侯旭阳，吴益蓉，裴泳榕，蔡成之，郭博洋，张　冉，申　丽

  湖南师范大学学报(医学版). 2018, 15(2): 9-013.

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  目的：本研究在脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠模型上，观察了肺组织中单核细胞趋化蛋 白-1（MCP-1）、炎症介质白介素-12（IL-12）以及小窝蛋白-1（caveolin-1）的表达变化，以初步探索MCP-1 等因子在 ALI 发病机制中的作用。方法：小鼠建模：将小鼠随机分为两组，给予LPS（20mg/kg，i.p）或等体积0. % Nacl 溶液（i.p）处理8 小时；通过观察肺组织外观、病理切片HE 染色、计算肺系数及肺湿重干重比检验模型是否建立成功；通过实时荧光定量 PCR（real-time PCR）以及Western 印迹分析检测MCP-1、IL-12、caveolin-1 的mRNA 和蛋白水平变化。结果：LPS 组的肺湿重干重比、肺系数明显升高，MCP-1、IL-12 的蛋白及mRNA 水平增加，caveolin-1 蛋白水平增高。结论：LPS 可能通过增加肺组织中MCP-1 的表达从而促进肺内巨噬细胞的激活及浸润，增加IL-12的产生，推动ALI 的发生发展，caveolin-1 可能参与了此调节过程。